BPCO

Faut-il dépister la BPCO ?

Le principe du dépistage spirométrique de la BPCO en population générale est controversé. Il n’ y a pas de données montrant une efficacité sur la prise en charge des patients dépistés avant l’apparition des signes cliniques[1].

Questionnaire

Différentes méta analyses et revues systématiques dans 28 pays entre 1990 et 2004 prouvent que la prévalence de la BPCO est significativement plus importante après 40 ans, chez les hommes plus que chez les femmes, chez les fumeurs et anciens fumeurs plus que chez les non fumeurs [1]. Mais la plupart des données nationales montrent que moins de 6% des adultes concernés savent qu’ils souffrent de BPCO ce qui témoigne d’une sous reconnaissance et d’un sous diagnostic.

Le diagnostic de BPCO doit être évoqué à l’interrogatoire et par l’examen clinique : dyspnée, toux chronique, expectoration, intolérance à l’effort, réveils nocturnes, wheezing, Å“dème des chevilles, antécédents de tabagisme [1,2,3].

Le simple examen clinique a une faible sensibilité mais une forte spécificité > 90% améliorée par l’interrogatoire. L’absence de tabagisme associée à l’absence de wheezing à l’examen est la combinaison la plus fiable pour éliminer une obstruction bronchique [4].

La spirométrie sera utilisée pour confirmation d’un diagnostic de BPCO mais pas en dépistage chez des individus sans symptomatologie respiratoire (recommandation forte mais qualité de la preuve modérée) [1,2,3].

Dépistage ou non le sevrage tabagique est la priorité.

Références

[1] Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2014.

[2] HAS. Auto-questionnaire. Dépistage BPCO. Faites le test : aurais-je une BPCO ?.

[3] NICE clinical guideline. Chronic obstructive pulmonary disease. Management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care (partial update). Issued: June 2010.

[4] Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, Hanania NA , Criner G, Van der Mole T et al. Diagnosis and Management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practice Guideline Update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society. Ann Intern Med. 2011;155:179-191.

Qualité de la preuve : niveau 3

Mots clés : BPCO – dépistage – spirométrie [COPD – screening – spirometry]

Comment différencier asthme et BPCO ?

La BPCO est caractérisée par une obstruction des voies respiratoires non complètement réversible, sans changement notable sur plusieurs mois et habituellement progressive sur le long terme[1].

Elle est définie comme une réduction du rapport VEMS (Volume Expiratoire Maximal par Seconde)/ CVF (Capacité Vitale Forcée) <70% [1,2].

La recherche d’un cancer, d’une anomalie cardiaque, pulmonaire ou pleurale, nécessite une radiographie thoracique systématique. Une dyspnée isolée doit faire évoquer une insuffisance cardiaque. Une tuberculose pulmonaire sera évoquée chez les sujets à risque. Le diagnostic différentiel avec un asthme peut être difficile et l’association des deux est toujours possible [2].

Des données cliniques peuvent aider à faire la différence. En faveur d’un asthme :

Différence asthme et BPCO

- l’âge souvent avant 35 ans.

- L’absence de notion de tabagisme, bien que toujours possible.

- L’absence de toux productive.

- La variabilité de la dyspnée.

- Un essoufflement nocturne avec sifflements.

- La variabilité des symptômes au cours de la journée et selon les jours.

complétées par les mesures des débits expiratoires :

- augmentation de plus de 400 ml du VEMS après broncho dilatateurs

- augmentation de plus de 400 ml du VEMS après 30 mg/J de prednisone x 15 jours.

- Variabilité d’au moins 20% du Débit Expiratoire de Pointe (DEP) à des mesures répétées d’un jour à l’autre ou nocturnes versus diurnes [2].

Mais la réversibilité habituellement importante pour le diagnostic d’asthme peut manquer chez des patients ayant un long passé asthmatique[3].

Références:

[1] NICE clinical guideline. Chronic obstructive pulmonary disease. Management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care (partial update). Issued: June 2010.

[2] HAS. Bronchopneumopathie chronique obstructive. Guide du parcours de soins. 2014.

[3] Mishima M. Physiological Differences and Similarities in Asthma and COPD Based on Respiratory Function Testing. Allergology International. 2009;58:333-40.

Qualité de la preuve : niveau 2.

Mots clés' : BPCO – asthme [COPD – asthma]

Peut-on prescrire de la morphine ou des benzodiazépines (BZD) chez des patients présentant une BPCO avec insuffisance respiratoire sévère ?

Des essais randomisés ont montré que de faibles doses de morphine à libération prolongée per os peuvent améliorer une dyspnée chronique réfractaire [1].

2249 patients ≥ 45 ans présentant une BPCO, sous oxygénothérapie au long cours, à l’exclusion de ceux présentant un cancer du poumon, ont été suivis sur 4 ans. 76% ont du être hospitalisés pendant la période de suivi et 50% sont décédés. Aucun n’a été perdu de vue.

Les BZD et les opioïdes n’ont pas été associés à une augmentation des hospitalisations (HR respectivement 0,98 et 0,98). Les BZD étaient associées à une augmentation de la mortalité parallèlement à l’augmentation des doses. Avec les opioïdes l’augmentation de la mortalité, nulle avec des faibles doses ≤ 30 mg/jour d’équivalent morphine d’opioïdes faibles (tramadol, codéine, dextropropoxyphène) (HR 1,03 ; IC 95% : 0,84 – 1,26), augmentait de façon dose dépendante pour de plus fortes doses d’opioïdes forts (oxycodone, morphine, fentanyl) (HR 1,21 ; 1,02 – 1,44). Il n’y avait pas de modification en cas d’hypercapnie [1].

Dans une autre étude [2] 48 participants âgés en moyenne de 76 ans n’ayant pas eu auparavant de traitement par opioïdes et bénéficiant d’une oxygénothérapie ont été randomisés dans un essai en double aveugle, recevant pour quatre jours 20 mg par voie orale de morphine à libération prolongée suivie de quatre jours de placebo, ou vice versa. 10 participants sont sortis de l’étude, 5 pendant la période « traitement » et 5 pendant la période « placebo ».

Les résultats montraient sous morphine une amélioration significative du score de dyspnée sur une échelle visuelle analogique de 6,6 mm le matin (p=0,011) et 9,5 mm le soir (p=0,006), une diminution des troubles du sommeil en rapport avec la dyspnée (p=0,039) ainsi qu’une amélioration des performances physiques et de la sensation de bien être. Les résultats montraient sous morphine une amélioration significative du score de dyspnée sur une échelle visuelle analogique de 6,6 mm le matin (p=0,011) et 9,5 mm le soir (p=0,006), une diminution des troubles du sommeil en rapport avec la dyspnée (p=0,039) ainsi qu’une amélioration des performances physiques et de la sensation de bien être. Les effets négatifs sur la fréquence respiratoire n’étaient pas significativement différents entre les deux périodes sous traitement (moyenne 20) ou sous placebo (moyenne 21) (p=0,143).

De faibles doses de morphine ≤ 30mg / jour sont susceptibles d’améliorer la sensation d’essoufflement au repos et pour des exercices minimes chez des patients présentant une insuffisance respiratoire chronique sévère réfractaire [1].

Références.

[1] Ekström MP, Bornefalk-Hermansson A, Abernethy AP, Currow DC. Safety of benzodiazepines and opioids in very severe respiratory disease: national prospective study. BMJ 2014;348:g445 doi: 10.1136.

[2] Abernethy AP, Currow DC, Frith P, Fazekas BS, McHugh A, Bui C. Randomised, double blind, placebo controlled crossover trial of sustained release morphine for the management of refractory dyspnoea. BMJ. 2003 ;327)7414) :523-8.

Qualité de la preuve : niveau 3

Mots clés : BPCO – dyspnée – benzodiazépines – Opioïdes [COPD – dyspnea – benzodiazepines – opioids].